Αύξηση των περιστατικών Χρόνιας Αποφρακτικής Πνευμονοπάθειας (ΧΑΠ) αλλά και των παροξύνσεων καταγράφονται το τελευταίο διάστημα από τους ειδικούς επιστήμονες, με μία από τις βασικές αιτίες τις λοιμώξεις από ιούς και μικρόβια που εμφανίζονται τους χειμερινούς μήνες.
Εκτός αυτού η αύξηση των περιστατικών οφείλεται μεταξύ άλλων και στη ρύπανση της ατμόσφαιρας που μπορεί να προέρχεται από τη χρήση τζακιών ειδικά τις κρύες ημέρες που διανύουμε.
Όπως σημειώνει η κα Νίκη Γεωργάτου, Διευθύντρια Πνευμονολόγος στο Ιατρικό Αθηνών, "Οι παροξύνσεις της ΧΑΠ μπορεί να οφείλονται σε διάφορες αιτίες, όπως η ρύπανση της ατμόσφαιρας ή η διακοπή της φαρμακευτικής αγωγής, αλλά η συχνότερη αιτία (50-70% των περιπτώσεων) είναι οι λοιμώξεις από ιούς που συμβαίνουν συνήθως τους χειμερινούς μήνες ή από μικρόβια".
Η κ. Γεωργάτου εξηγεί: "Οι παροξύνσεις αποτελούν έναν από τους σημαντικότερους παράγοντες που καθορίζουν την πορεία της νόσου και την ποιότητα ζωής των ασθενών με ΧΑΠ .Σχετίζονται με επιδείνωση των συμπτωμάτων, μείωση της ικανότητας για άσκηση και γενικά με την καθημερινή δραστηριότητα, τις συχνότερες εισαγωγές στο νοσοκομείο, την ταχύτερη απώλεια της λειτουργίας του πνεύμονα και τον αυξημένο κίνδυνο για θάνατο".
Από ΧΑΠ πάσχουν συνήθως άνδρες ή γυναίκες ηλικίας άνω των 40 ετών με ιστορικό καπνίσματος (περισσότερα από 20 τσιγάρα την ημέρα για περισσότερα από 20 χρόνια) - Περίπου 30% αυτών θα παρουσιάσουν ΧΑΠ και τα συμπτώματά τους είναι δύσπνοια κυρίως στην κόπωση, εύκολη κόπωση, βήχας με άφθονα πτύελα, συχνά κρυολογήματα ή λοιμώξεις του αναπνευστικού καθώς και πνευμονική καρδία (οφειλόμενη στη μείωση του Οξυγόνου και στην αύξηση του διοξειδίου στο αίμα).
Η Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) είναι μια κοινή πάθηση, με μεγάλο κόστος για τις υπηρεσίες υγείας και μεγάλο φορτίο για την οικονομία της χώρας. Η συχνότητα εμφάνισης σε κάθε χώρα είναι διαφορετική, κυμαίνεται από 4-10% των ενηλίκων κατοίκων κάθε χώρας αλλά πάντοτε αντανακλά το επίπεδο καπνίσματος του λαού.
Τι συνιστούν οι ειδικοί
Στους ασθενείς με ΧΑΠ συνιστάται : Διακοπή του καπνίσματος, αν συνεχίζουν να καπνίζουν. Αντι-γριππικός εμβολιασμός με σκοπό τη δυνατή μείωση της πιθανότητας παρόξυνσης λόγω ιογενούς λοιμώξεως και εμβολιασμός εναντίον του πνευμονιοκόκκου. Αντιβιοτικά χορηγούνται κατά τη διάρκεια μιας παρόξυνσης όταν υπάρχουν έντονη δύσπνοια, αυξημένος βήχας και πυώδη πτύελα.
"Εκτός από την αντιβίωση, η παρόξυνση της ΧΑΠ αντιμετωπίζεται με δόσεις κορτιζόνης από του στόματος ή ενδοφλέβια και με αύξηση της θεραπείας συντήρησης που συνίσταται σε εισπνεόμενη αγωγή με βρογχοδιασταλτικά (αντιχολινεργικά και β2 διεγέρτες μακράς δράσης) και εισπνεόμενα κορτικοειδή. Η τακτική παρακολούθηση του ασθενούς από το γιατρό του συμβάλλει στην αντιμετώπιση των πρώιμων συμπτωμάτων και προλαμβάνει την εκδήλωση των παροξυσμών. Για τη θεραπεία συντήρησης των ασθενών με ΧΑΠ υπάρχουν πολλές θεραπευτικές επιλογές με μεγάλη αποτελεσματικότητα " αναφέρει η κα Γεωργάτου.
Η αντιμετώπιση
Υπάρχουν πλέον νέα φάρμακα τα οποία συμβάλλουν στη σωστή αγωγή των ασθενών και χορηγούνται σε εισπνεόμενη μορφή με νέου τύπου εισπνευστικές συσκευές που σκοπό έχουν την ευκολότερη λήψη της θεραπευτικής ουσίας. Μεταξύ αυτών, κυκλοφόρησε πρόσφατα το ΒρωμιούχοΑκλιδίνιο. Είναι αντιχολινεργικό φάρμακο που ανακουφίζει αποτελεσματικά από τα συμπτώματα και λόγω της χορήγησής του δύο φορές την ημέρα, παρέχει καλύτερη βρογχοδιαστολή κατά τη διάρκεια της νύχτας και νωρίς το πρωί, ενώ εμφανίζει λιγότερες αντιχολινεργικές ανεπιθύμητες ενέργειες όπως π.χ. ξηροστομία. Όπως αναφέρει η κα Γεωργάτου στην αποτελεσματικότητα του νέου σκευάσματος συμβάλει σημαντικά και η νέα συσκευή εισπνοών με την οποία χορηγείται. Είναι μία πρωτοποριακή προγεμισμένη με το φάρμακο και εύκολη στη χρήση συσκευή, που διαθέτει ηχητικό και οπτικό σήμα ώστε να ενημερώνεται ο ασθενής για τη σωστή λήψη της δόσης.
Στην αιώνια διελκυστίνδα που «παίζεται» στη φύση ανάμεσα στα γονίδια του πατέρα και σε εκείνα της μητέρας φαίνεται πως τα πρώτα επικρατούν, σύμφωνα με μία νέα αμερικανική επιστημονική έρευνα.
Αυτό σημαίνει, κατά τους επιστήμονες πως ακόμη κι αν ένα παιδί μοιάζει εξωτερικά περισσότερο στη μαμά του, θα είναι γενετικά μάλλον πιο όμοιο με το μπαμπά του.
Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Β. Καρολίνα, με επικεφαλής τον καθηγητή Φερνάνδο Πάρδο Μανουέλ, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό γενετικής "Nature Genetics", σύμφωνα με το γαλλικό πρακτορείο και τη βρετανική «Τέλεγκραφ», πραγματοποίησαν πειράματα με διάφορες ομάδες ποντικιών, που είχαν σκοπίμως μεταλλαχθεί, ώστε να εμφανίζουν γενετικές διαφορές μεταξύ τους.
Μετά από την αναπαραγωγή διαδοχικών γενεών πειραματόζωων, οι επιστήμονες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τα γονίδια εκείνα που ήταν πιο ενεργά («εκφρασμένα»), προέρχονταν αναλογικά περισσότερο από την πλευρά του πατέρα.
Οι άνθρωποι και τα άλλα ζώα κληρονομούν ίσες ποσότητες γενετικού υλικού από κάθε γονέα, όμως, όπως δείχνει η νέα μελέτη, τα γονίδια του μπαμπά είναι πιο πιθανό να ενεργοποιηθούν στο DNA του απογόνου. Αυτό, μεταξύ άλλων, όπως έδειξαν τα πειράματα, αφορά και τον εγκέφαλο του παιδιού.
Η ανακάλυψη αυτή έχει σημασία για τη μελέτη διαφόρων ασθενειών (καρκίνου, διαβήτη, σχιζοφρένειας, καρδιοπάθειας, κ.α.), καθώς μία δυνητικά επικίνδυνη μετάλλαξη θα έχει πιθανώς μεγαλύτερη επίπτωση στο παιδί, αν κληρονομηθεί από τον πατέρα, παρά από τη μητέρα του.
Σύνδεσμος: Για την πρωτότυπη επιστημονική εργασία (με συνδρομή) στη διεύθυνση:
http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.3222.html
Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ
Οι επιστήμονες πιστεύουν πως ανακάλυψαν το τμήμα του εγκεφάλου που υπολογίζει τις προθέσεις των άλλων, «χαρτογραφώντας» τα εγκεφαλικά σήματα αρσενικών πιθήκων Rhesus κατά την διάρκεια παιγνίων που δοκιμάζουν την κοινωνική προσδοκία και συνεργασία.
Η ανακάλυψη της νευρωνικής βάσης στον εγκέφαλο που αποτελεί τον «ακρογωνιαίο λίθο» της επιτυχούς κοινωνικής ανταλλαγής δίνει στους επιστήμονες την ευκαιρία να δουν πώς λειτουργεί η ικανότητά μας να προβλέπουμε τις προθέσεις ή τις ενέργειες του άλλου, ανοίγοντας παράλληλα τον δρόμο για την στοχευμένη θεραπεία διαταραχών κοινωνικής συμπεριφοράς όπως του αυτισμού. «Πολλές συγκρούσεις ή ανταγωνιστικές αλληλεπιδράσεις προκύπτουν από την αδυναμία να «διαβάσει» κανείς τις προθέσεις του άλλου ή την κρυφή του ψυχική διάθεση» εξηγεί ο Δρ. Κ. Χαρούς, μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Κέντρο για την Αποκατάσταση του Νευρικού Συστήματος της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ και επικεφαλής της έρευνας που δημοσιεύεται στην επιθεώρηση Cell.
Σε πολυάριθμες δοκιμές με ρήσους μακάκους, αυτοί εκλήθησαν να παίξουν το κλασσικό παίγνιο «το δίλημμα των φυλακισμένων» (prisoners' dilemma game) το οποίο βασίζεται στην ικανότητα του ατόμου να προβλέψει τις ταυτόχρονες, πλην άγνωστες, προθέσεις του άλλου. Ένας πίθηκος έλαβε μεγαλύτερη μερίδα χυμού όταν αποφάσισε να αποστατήσουν εκεί που ο άλλος επέλεξε να συνεργαστεί ενώ και οι δύο έλαβαν μικρότερη ανταμοιβή για την κοινή επιλογή τους να συνεργασθούν ή να αποστατήσουν. Την ίδια ώρα οι ερευνητές κατέγραφαν σήματα από τον πρόσθιο φλοιό του προσαγωγίου τους, το τμήμα του εγκεφάλου που εμπλέκεται στην εκμάθηση κοινωνικών πληροφοριών και συνδέεται με άλλες περιοχές που παίζουν ρόλο στην διαδραστική συμπεριφορά.
Κάθε επιλογή του πιθήκου στα τεστ αντιστοιχούσε στην ενεργοποίηση περίπου του ¼ των νευρώνων της πρόσθιας περιοχής του προσαγωγίου του εγκεφάλου του. Όταν όμως ήλθε η στιγμή της –άγνωστης– επιλογής του άλλου παίκτη, επηρεάσθηκε η δραστηριότητα του 1/3 των νευρώνων. Επίσης, η δραστηριότητα που κατεγράφη στον ραχιαίο κογχομετωπιαίο φλοιό προέβλεψε με ακρίβεια το 66% των επιλογών του ενός παίκτη στις δοκιμές και το 76% των αγνώστων προθέσεων του ετέρου συμμετέχοντος. Τα ευρήματα δείχνουν ότι οι συγκεκριμένοι νευρώνες διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην ενσωμάτωση πρόσφατων θετικών αλληλεπιδράσεων για την λήψη αμοιβαίως επωφελών αποφάσεων, σημειώνουν οι ερευνητές, οι οποίοι θα συνεχίσουν να διερευνούν τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος κωδικοποιεί πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις, ελπίζοντας στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για την αντιμετώπιση διαταραχών κοινωνικής συμπεριφοράς.
iatropedia.gr
Γερμανοί επιστήμονες ανακάλυψαν ένα γονίδιο που φαίνεται να έχει παίξει ρόλο κλειδί στην αύξηση του μεγέθους και της πολυπλοκότητας του ανθρώπινου εγκεφάλου, κάνοντάς τον να ξεχωρίζει στο ζωικό βασίλειο.
Το εν λόγω γονίδιο με την ονομασία ARHGAP11B είναι ιδιαίτερα ενεργό στα βλαστοκύτταρα του ανθρώπινου εγκεφάλου, ρυθμίζοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό των εγκεφαλικών κυττάρων (νευρώνων) στον νεοφλοιό, στην περιοχή εκείνη που είναι ζωτική για τη λογική, τη γλώσσα και την αισθητηριακή αντίληψη.
Το γονίδιο, έχει επίσης εντοπιστεί στα «ξαδέρφια» μας, τους Νεάντερταλ, καθώς και στους μυστηριώδεις Ντενίσοβαν, ένα άλλο παρακλάδι των σύγχρονων ανθρώπων από τη Σιβηρία, αλλά δεν υπάρχει στο DNA των χιμπατζήδων ή των τρωκτικών. Έτσι, πιστεύεται ότι εμφανίστηκε στο πρώιμο στάδιο της ανθρώπινης εξέλιξης, λίγο αφ’ ότου οι μακρινοί ανθρωπίδες πρόγονοί μας και οι πίθηκοι ακολούθησαν πλέον διαφορετικά εξελικτικά μονοπάτια.
Οι γερμανοί ερευνητές, με επικεφαλής τον νευροβιολόγο Βίλαντ Χούτνερ του Ινστιτούτου Μαξ Πλανκ Μοριακής Βιολογίας του Κυττάρου και Γενετικής στη Δρέσδη, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό "Science", σύμφωνα με το τελευταίο και τη βρετανική «Γκάρντιαν», δήλωσαν ότι η ανακάλυψη του γονιδίου ήλθε μετά από 25 χρόνια ερευνών.
«Ο τελικός στόχος μας ήταν πάντα να εντοπίσουμε τις αλλαγές στο γονιδίωμα που ευθύνονταν, ώστε εμείς οι άνθρωποι να αποκτήσουμε μεγαλύτερους εγκεφάλους από τους άλλους πιθήκους», δήλωσε ο Βίλαντ Χούτνερ. «Σημαντικό ορόσημο στην κατανόησή μας για την αναπτυξιακή ανάδυση της ανθρώπινης μοναδικότητας» χαρακτήρισε τη νέα έρευνα ο ισπανός νευροβιολόγος Βίκτορ Μπορέλ Φράνκο.
Ο ανθρώπινος εγκέφαλος έχει σχεδόν τριπλασιαστεί κατά τα τελευταία 7 εκατ. χρόνια, φθάνοντας σήμερα να έχει ένα μέσο όγκο 1.300 κυβικών εκατοστών και περιέχοντας 85 έως 100 δισεκατομμύρια νευρώνες, οι οποίοι καταναλώνουν το ένα πέμπτο περίπου της συνολικής ενέργειας του ανθρώπινου σώματος. Η επιτάχυνση της μεγέθυνσης και εξέλιξης του εγκεφάλου μας συνέβη μέσα στα τελευταία δύο εκατομμύρια χρόνια. Κατά την εμφάνιση του «Όρθιου Ανθρώπου» (Homo erectus) πριν από περίπου 1,8 εκατ. χρόνια, ο ανθρώπινος εγκέφαλος ήταν σχεδόν ο μισός από τον σημερινό.
Τα πειράματα που έκαναν οι γερμανοί ερευνητές με έμβρυα ποντικιών, επιβεβαίωσαν ότι το συγκεκριμένο γονίδιο ARHGAP11B μπορεί να έχει δραστική επίπτωση στην ανάπτυξη του εγκεφάλου τους. Τα εν λόγω έμβρυα, στα οποία εισήχθη το γονίδιο, σύντομα ανέπτυξαν εγκέφαλο μεγαλύτερο και πιο όμοιο εξωτερικά με τον ανθρώπινο (αποκτώντας τις χαρακτηριστικές αύλακες και ″δίπλες″).
Ο Βίλαντ Χούτνερ προτίθεται να παρακολουθήσει την ανάπτυξη αυτών των ποντικιών με το ανθρώπινο γονίδιο για να δει πώς θα αναπτυχθεί ο εγκέφαλός τους στο μέλλον και κατά πόσο τα ζώα θα γίνουν πιο έξυπνα, με καλύτερη μνήμη και ικανότητα μάθησης.
Είχε προηγηθεί την προηγούμενη εβδομάδα η ανακοίνωση από μια αμερικανική επιστημονική ομάδα του Πανεπιστημίου Ντιουκ ότι κατάφερε να διογκώσει το μέγεθος του εγκεφάλου τρωκτικών, εισάγοντας σε αυτά ένα τμήμα ανθρώπινου DNA. Οι επιστήμονες είναι πλέον βέβαιοι ότι η μοναδικότητα του ανθρώπινου εγκεφάλου δεν είναι θέμα μόνο ενός ή δύο γονιδίων, αλλά περισσότερων.
«Η νόηση είναι ένα πολύπλοκο πράγμα. Δεν πιστεύουμε ότι ένα μόνο γονίδιο μάς κάνει πιο έξυπνους από τα άλλα ζώα», δήλωσε η νευροεπιστήμονας του εργαστηρίου της Δρέσδης Μάρτα Φλόριο. Από την άλλη, εκτίμησε ότι δεν είναι πιθανό να καταφέρουν οι επιστήμονες σύντομα να δημιουργήσουν ποντίκια με ανθρώπινη εξυπνάδα.
Αν και, εν προκειμένω, θα μπορούσε να αναρωτηθεί κανείς: γιατί άραγε να συμβεί κάτι τέτοιο; Μήπως για να γίνει πιο δύσκολη η ζωή των γατών;
Μια ομάδα επιστημόνων από το φημισμένο πανεπιστήμιο του Κέμπριτζ προχώρησαν σε μια επαναστατική ανακάλυψη για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, υποστηρίζοντας ότι έχουν βρει το «κλειδί» για να σταματά η εξέλιξη της νόσου σε πρώιμα στάδια, ανοίγοντας το δρόμο για τη δημιουργία ενός φαρμάκου, το οποίο θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόληψη κατά της εμφάνισης άνοιας.
Η ανακάλυψη αυτή, όπως σημειώνει δημοσίευμα της βρετανικής εφημερίδας Daily Mail δημιουργεί μεγάλες προσδοκίες για την ανάπτυξη μιας θεραπείας, η οποία θα μπορούσε να χορηγείται σε ανθρώπους μέσης ηλικίας, προκειμένου να προλαμβάνεται η νόσος στα πρώτα στάδια εμφάνισής της.
Όπως αναφέρουν οι ερευνητές από το Κέμπριτζ, μια μέρα ένα χάπι θα μπορούσε να χρησιμοποιείται όπως οι στατίνες, που προλαμβάνουν τις καρδιακές παθήσεις.
«Είναι το σημείο εκκίνησης για την εξεύρεση ενός φαρμάκου που θα σταματά την εξέλιξη του Αλτσχάιμερ. Θα μπορεί να χρησιμοποιείται όταν εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα, αλλά μία ακόμη πιθανή προσέγγιση είναι ότι θα μπορεί να λαμβάνεται ως προληπτικό φάρμακο, όπως οι στατίνες» εξήγησε ο επικεφαλής της έρευνας Dr Samuel Cohen.
Τα συμπεράσματα της μελέτης δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Nature Structural and Molecular Biology.
Σύμφωνα με την έρευνα αυτή, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι ένα φυσικώς απαντώμενο μόριο μπορεί να επιβραδύνει το σχηματισμό πλακών στον εγκέφαλο. Οι αμυλοειδείς πλάκες συνδέονται στενά με τη μείωση της μνήμης και άλλα συμπτώματα της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Δημιουργούνται όταν μικροσκοπικές τοξικές ίνες (ινίδια) πρωτεϊνών τυλίγονται γύρω από τα νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο.
Τα ινίδια αυτά σχηματίζουν στη συνέχεια πιο μεγάλες μάζες (πλάκες), οι οποίες σύμφωνα με τους ειδικούς παρεμβαίνουν στις λειτουργίες του εγκεφάλου.
Πηγή: newsbeast.gr